来源:游戏狗,作者: 陈怡君:

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维生素D缺乏性佝偻病是儿童期最常见的营养性骨骼疾病,核心是维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱、骨骼矿化障碍。如今典型重症病例减少,但亚临床维生素D不足及不典型病例仍广泛存在,堪称影响儿童生长发育的“隐形杀手”。本文将系统解析其病因、病理、表现、诊断,并给出科学的综合防治方案,为家长及儿童保健工作者提供实用参考。

一、病因:不只是缺钙那么简单

佝偻病的发生是遗传、环境、营养和行为多因素共同作用的结果,核心是体内活性维生素D绝对或相对不足。光照不足会导致内源性合成减少,人体约八成维生素D依靠皮肤接受中波紫外线照射合成,户外活动减少、高楼遮挡、大气污染及过度防晒,均大幅削减其生成。

外源性摄入不足与吸收障碍也是重要原因,天然食物中富含维生素D的种类有限,常规饮食难以满足需求,婴幼儿若未及时添加相关辅食或补充制剂,易出现摄入不足;此外,慢性腹泻、肝胆疾病及长期使用部分药物,会干扰维生素D的吸收与活化。

生长需求大:婴幼儿和处在青春期的少年生长迅猛,对维生素D和钙的需求量更大,早产儿、低出生体重儿风险更高。

二、病理生理机制

佝偻病的病理过程如同失败的建筑工程,始于代谢失衡:维生素D活性形式是促进肠道钙磷吸收的关键激素,其缺乏会导致血钙、血磷下降,低血钙刺激甲状旁腺激素代偿性分泌增多,引发继发性甲状旁腺功能亢进。

随后出现骨骼的“拆东墙补西墙”,甲状旁腺激素虽能维持血钙稳定,却会促进破骨细胞活性,动员骨骼钙盐至血液,导致骨骼基质矿化受阻,同时抑制肾小管对磷的重吸收,加剧低磷血症,使新形成的骨骼有机质因缺乏矿物质沉积而柔软脆弱。

生长板也会受到特异性损伤,儿童长骨干骺端是软骨细胞增殖钙化的活跃区域,佝偻病时此处软骨细胞增殖紊乱,预备钙化带消失,血管侵入异常,导致临时钙化带增厚不规则,X线下呈现“杯口状”或“毛刷样”改变,这是“串珠肋”“手镯征”等畸形的直接原因。

三、识别:身体发出的警报信号

早期识别至关重要,孩子的身体会发出这些警报:骨骼畸形是最直观的信号,早期婴儿可有颅骨软化(乒乓球感),随后可能出现方颅、胸部串珠肋、“鸡胸”;学步期则常见O型腿、X型腿;生长发育迟缓也是重要表现,患儿身高增长缓慢、出牙延迟、囟门闭合晚、运动发育滞后,部分还会出现语言发育迟缓、认知能力下降。神经肌肉与全身症状易被忽略,早期患儿会多汗、夜惊、烦躁不安,肌肉无力导致“蛙腹”、腰部前凸,严重者免疫力下降,反复呼吸道感染,甚至出现贫血、低蛋白血症。

四、诊断与防治:科学筑基策略

佝偻病诊断需结合临床表现、实验室检查和影像学特征,避免主观判断。诊断需结合表现、血检和手腕X线影像学检查方面,手腕或膝关节X线片是诊断金标准,可见骨骺端增宽、呈“杯口状”或“毛刷样”改变,骨干骨质疏松、骨皮质变薄;超声可用于早期筛查,但准确性不及X线。

佝偻病治疗“防大于治”,预防尤为重要,原则是早期干预、补充缺乏、防治畸形。预防需从源头阻断风险,保证儿童每日户外活动,暴露面部、手臂等皮肤,夏季避开正午暴晒,冬季选择阳光充足时段外出,且需开窗或在户外接受光照。

科学喂养不可或缺,婴儿期采用母乳或配方奶喂养,出生后2周起每日补充维生素D,早产儿、双胞胎需增加剂量,3个月后恢复常规;幼儿及儿童期多摄入富含钙和维生素D的食物,保证每日钙摄入达标。高危人群需定期监测,必要时增加补充剂量。

治疗需分阶段精准补充:若患儿处在活动期,应该在医生指导下进行维生素D和钙剂的规范补充;后遗症期若出现严重骨骼畸形需在4岁后评估矫形。

五、结语

佝偻病是可防可治的。家长与儿科医生同心协力、科学配合,抓住生命早期关键阶段,通过科学补充营养素、保证充足的户外活动、搭配均衡合理的膳食这三大核心支柱,方能为儿童骨骼健康保驾护航,为孩子的健康成长打下稳固根基。

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